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一、昆虫消化道的构造与杀虫药剂的穿透（）
昆虫的消化道分为前、中、后肠，前、后肠发生于外胚层，由体壁向内凹陷形成，其构造和性质与体壁相似，一些能从体壁穿透的药剂一般都可以从前肠和后肠穿透。但是，消化道的主要吸收功能是在中肠，中肠是由内胚层形成，是消化道分泌消化液，分解食物及吸收营养物质的主要部位。昆虫的中肠和高等动物的胃、肠、大肠等相似，由细胞质膜保护着，这种膜是一个典型的生物膜，一个双分子类脂层（厚度30～50纳米）夹在两层蛋白质之间，膜质表面有细小的、充满水的孔洞，直径约4纳米，一些水溶性化合物可以从这种孔洞进入膜内，亲脂性化合物可以通过简单扩散进入膜内。一些亲水性的化合物不能靠扩散进入膜内，但它们可以依赖于嵌入到质膜上的特殊蛋白质作为载体进行膜内外的转运。
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二、药剂在中肠内的滞留时间（）
有些化合物会引起昆虫的呕吐。同一化合物对不同昆虫之间也会有差异，黄地老虎幼虫对有些农药制剂中毒后很容易发生呕吐现象，而大菜粉蝶幼虫则无此现象。毒物的吸收取决于毒物在消化道滞留的时间，在不同昆虫之间这种影响的程度也不同，这与毒物本身的性质也有关系。表9…7是有关药剂在昆虫消化道中对食物滞留时间影响的现象，可以加速食物在黄地老虎和大菜粉蝶消化道的通过，而在一种蝗虫（Locusta migratoryia
）消化道中则具有延缓作用。对硫磷对日本金龟子具有清除消化道食物的作用。
表9…7 药剂对昆虫消化道食物滞留的影响
（小时）
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三、消化道的微环境对杀虫药剂溶解度的影响（）
一般认为水溶性毒物的吸收取决于药剂在中肠的消化液中的溶解度，但是不同昆虫间中肠内容物的酸碱度变化是很大的，这样对于药剂的溶解和吸收的影响就比较复杂。许多植食性昆虫消化道pH值一般是比较高的，例如苹果皮小卷蛾幼虫取食酸苹果（pH3。3），其前胃pH值仍然维持在8。4～8。7。有些药剂可以在昆虫消化道内转化，使毒力增强或减弱。例如，*进入黏虫消化道后，由于黏虫中肠的碱性环境导致*转化为毒力更强的敌敌畏。
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第五节 杀虫药剂在虫体中的分布（）
杀虫药剂穿过表皮或消化道之后就进入血淋巴。杀虫药剂能够与血浆中的特殊蛋白质结合，可以随血淋巴循环转运到虫体的各个组织，到达作用部位。分布的量主要是由穿透率、生物转化率和排泄率3个因素决定的。
已经发现用氧化二嗪农的LD90
剂量（2。6微克）点滴美洲大蠊，1小时后在体液中达到最高剂量1。4微摩（体内固态结合部分40％，这时剂量的1/3～1/2已进入虫体）。内部氧化二嗪农达到高峰（施用剂量的1/5，即0。52微克）1小时后出现中毒症状。2小时内有75％穿透表皮，其后由于氧化二嗪农通过解毒被除去，内部的量下降。分析血淋巴结果表明，内部二嗪农量最大时的浓度为1。8微克分子，二嗪农在血淋巴和总体液分布几乎是相等的。蜚蠊处理后1～2小时的中毒情况与用0。6～1。0微克分子氧化二嗪农液直接处理神经索是类似的。上述结果说明氧化二嗪农通过血淋巴到达神经索。
与氧化二嗪农相反，高度亲脂性的除虫菊酯ⅠLD95
（0。5微克/虫）点滴处理1小时后当昆虫出现症状时，约有施药剂量的20％穿透，而其中的一半已被分解，使体内含量保持恒定，约为施药量的1/10。氧化二嗪农能迅速穿透表皮，代谢也相当快；而除虫菊酯Ⅰ穿透慢，但代谢也慢，所以内部组织器官更长时间暴露在药剂中。假设药剂是均匀分布在昆虫组织中，则1小时后除虫菊酯Ⅰ内部浓度约为氧化二嗪农的1/10（0。2μ mol）。除虫菊酯Ⅰ极易被蜚蠊的固态组织器官吸附，但是可逆的（固、液态比例为3× 104
∶1），与氧化二嗪农（3。7∶1）差异较大，这和前者脂溶性高和后者亲水性高是一致的。孙云沛（1968）应用图解方法证明了这种现象。
杀虫药剂从血淋巴到达作用部位（例如神经系统）才能发挥其致毒作用。如能控制溶剂的pH值，减少电离度，可以增加杀虫药剂对生物阻隔层的穿透，从而增加对昆虫的毒力。但哺乳动物其外周神经是胆碱激能的，有乙酰胆碱酯酶，而无阻隔层，因此对哺乳动物毒性很高。现在认为，昆虫的血一脑屏障可能位于神经鞘的胶原细胞附近区域，有类似生物膜的结构。
杀虫药剂如何穿透昆虫体壁，分布到各个组织，尤其是在疏水和亲水两个生物膜之间分布、代谢、保存，最后与作用部位相互作用的过程可以依据Jones等（1969）提出的血淋巴的运输功能来说明。一种药剂要获得最好的毒性应该是能迅速穿透体壁，很容易从表皮进入到血淋巴，然后从血淋巴到神经组织。最好不分配到脂肪体、中肠、马氏管等具有解毒作用的组织器官。
对一个化合物来说，这些因子有些相互矛盾。例如，一个好的乙酰胆碱酯酶抑制剂要求其对酶有高度的亲和力，一般是脂溶性高的化合物，但是脂溶性过高会使穿透体壁的速率延缓，并且有利于分布到非靶标组织，增加代谢的概率，最终会减少毒剂对神经系统的有效性。
（本章由中国农业大学高希武教授编写）
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第一节 农药混合使用的概况（）
杀虫药剂的正确合理混用能有效地延缓害虫抗药性的发展进程，而且也可能会提高杀虫药剂的药效、节约多次用药所耗费的劳力从而降低施药成本。杀虫药剂的混用并不是两种单剂的简单相加。其中很重要的一项工作是必须仔细研究单剂混用后的毒力变化情况。每一类或每一种药剂在防治对象、作用方式等方面都有其特殊性。当单一药剂不能满足控制有害生物的要求时，采取合理的混合使用也是有效利用药剂的途径之一。
杀虫药剂和杀菌剂混用也是解决病虫兼治的手段之一，例如吡虫啉和三唑酮、多菌灵和氰戊菊酯、三环唑和杀虫单等。也有杀虫药剂和植物生长调节剂以及农药和肥料混用的，参见本书的杀菌剂、除草剂、植物生长调节剂等章。
在混配制剂中，基本上应为二元混剂。我国早已规定混配制剂的组分不得多于3种。有时也将增效剂和农药有效成分混用，常见的增效剂有增效醚、增效磷等。不过增效剂本身并非农药，不能作为农药单剂直接使用，而是一类特殊的农药助剂。
早在20世纪60～70年代，我国杀虫混剂甲六粉、乙六粉在控制害虫以及技术经济上就取得了成功，80年代以来，农药的混配在我国得到了迅速的发展。农药混配迅速发展的原因是多方面的，除了提高对有害生物防治效果、延缓抗药性的积极因素，也有农药仿制的政治压力加大和新农药创制困难增加以及追求经济效益等因素。我国是一个农药混剂品种较多的国家，根据农业部农药鉴定所1999年发布的“农药登记公告汇编”，辛硫磷、敌敌畏、氧化乐果和灭多威4种药剂混剂的数量统计表明，仅辛硫磷就有400多个混剂品种，含有*、高效氯氰菊酯、三氟氯氰菊酯的混剂品种数量也是相当惊人的。因此，发展混剂必须符合生物学、化学等方面的科学道理，不能为了经济利益随意制作混剂品种。
我国农药混配制剂的迅猛发展，起初是认为农药混配能克服抗药性，之后则因为许多人把农药混配视为提高农药商品附加值的手段。在棉铃虫暴发为害期间，许多植保站甚至农民也大搞混配农药甚至直接在农村摆摊销售。原化工部曾专门为此组织了情况调查，发现如此生产的混配农药数量巨大，问题很多，很难管理。
1992年，我国登记的混配农药制剂只有93种，1995年达到381种，1998年迅速扩大到1146种，已占全部农药登记品种的68。2％。2002年猛增到5245种。此时的混配农药已不单针对棉铃虫而成为许多工厂提高农药产品附加值的捷径。所生产的农药品种中混配制剂占了50％以上的工厂很多，有些甚至占了60％～70％，还有许多厂只生产混配制剂。这种弥漫全国的大搞混配农药的现象在我国农药发展史上前所未有，需要重视和注意。
混配农药所造成的农药浪费增加了农民不应有的经济负担，并且对农药残毒和对环境所造成的额外压力也增大了。
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一、有机磷类药剂和菊酯类药剂的混用（）
有机磷类药剂之所以能够使昆虫中毒死亡，是由于它具有抑制昆虫神经系统中的乙酰胆碱酯酶（一种特殊活性蛋白）的能力，使神经系统功能失常。而菊酯类药剂主要是通过干扰钠离子、钾离子等进出神经细胞而发挥其毒力作用。由于有机磷和菊酯类药剂是通过不同的方式导致害虫中毒死亡，因此这两类药剂混用具有毒力互补性。另外一个原因是有机磷类药剂可以抑制害虫对菊酯类药剂的代谢，相当于增强了菊酯类杀虫剂的毒力，这样的混合使用比较合理。一般情况下菊酯类药剂与有机磷类药剂混合使用时的配比在1∶3～20比较合适。
常见的混剂品种有：①氰戊菊酯与*、乐果、氧化乐果、辛硫磷、倍硫磷、敌敌畏